Предупреждение тяжелых поражений клапанов сердца
С целью предупреждения тяжелых поражений клапанов сердца И. А. Кассирский и К. П. Иванов (1960), А. А. Демин и Н. А. Тростина (1962), Е. Donzelot и соавт. (1952) применяли стероидные гормоны на фоне интенсивного лечения антибиотиками.
Стероидные гормоны устраняют аллергические проявления, что благоприятно сказывается на организме больного [Моисеев В. С, 1972].
При хирургических вмешательствах на сердце (стрессовая ситуация) обычным считают увеличение выброса гидрокортизона в 5 — 10 раз [Welbourn R. W., 1957]. Исследование этого показателя во время операции у части наших больных показало, что повышение уровня гидрокортизона было незначительным и могло быть расценено как наклонность к повышению (наивысший показатель 150 мкг/л).
Уровень кортикостерона, наоборот, достоверно увеличивался с изменением соотношения кортикостероидов в пользу провоспалительного адаптивного процесса.
Из изложенного становится понятным происхождение симптомов, которые во всех руководствах и учебниках обозначены как «свойственные многим затяжным инфекционным или токсическим процессам», таких, как слабость, недомогание, адинамия, утомляемость, снижение аппетита, похудание, бледность кожных покровов, диспепсия, потливость.
Все это не что иное, как проявление недостаточности гипофизарно-адреналовой системы, одна из стадий нарушения адаптивных реакций организма. Указанные признаки развиваются стереотипно, независимо от причины, вызвавшей нарушение функции гипофизарно-адреналовой системы.
Синдром диастолической атонии имеет строго очерченную клиническую картину и включает в качестве главного компонента сосудистую недостаточность. Последняя выражалась в развитии минимальной (диастолической) гипотонии, появлении на сосудах так называемого бесконечного тона, низкого стояния дикротической волны на сфигмограмме вплоть до полного ее сглаживания у ряда больных, бледность, адинамию как проявления ухудшения периферического кровотока.
Все это сопровождалось признаками недостаточности кровообращения (тахикардия, снижение систолического давления на 20 % от исходного, увеличение печени, изменения ЭКГ).
Неадекватность адаптивных реакций при развитии синдрома диастолической атонии выражалась в преобладании минералокортикоидов при достаточно высоком уровне глюкокортикоидов в части случаев или в резком снижении содержания глюко- и минералокортикоидов в результате истощения функции адаптивной системы в целом.
Экскреция 17-ОКС с суточной мочой по Портеру — Зильберу оказалась низкой и не превышала дооперационного уровня (0,092±0,02 мкмоль/сут до 0,096±0,02 мкмоль/сут после операции). В части случаев нагрузка АКТГ носила парадоксальный характер (экскреция 17-ОКС не возрастала).
В стадии напряжения не происходило статистически достоверного повышения уровня гидрокортизона (110±19 мкг/л до и 120±14 мкг/л после операции), а уровень кортикостерона повышался определенно (24±2,8 мкг/л до и 60±5 мкг/л после операции).
Стадия ухудшения характеризовалась снижением содержания гидрокортизона в плазме и кортикостерона (соответственно 60±10,2 и 14 ±2,4 мкг/л). Аналогичные изменения адаптивной реакции отмечены при изучении спектра С21-кортикостероидов суточной мочи.
Нарушение суточного ритма выразилось в смещении пика гидрокортизона и нарастания содержания кортикостерона к 16 ч, что отражало нарушение регуляции адаптивного процесса и могло служить причиной нарушения других физиологически содружественных реакций.
«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко
