Нарушение сократительной функции миокарда

Бактериальный эндокардит, осложнивший врожденный порок сердца, усугубляет нарушения сократительной функции миокарда, приводя к развитию тяжелых форм сердечной недостаточности. Это ухудшает результаты оперативного лечения врожденных пороков сердца.

Для дефектов межпредсердной перегородки характерно развитие морфологических изменений, которые приводят к значительным функциональным сдвигам сократительной способности миокарда.

Степень выраженности изменений архитектоники миокардиальных волокон имеет несомненное значение. Особый интерес представляет изучение нарушений у больных с врожденным межпредсердным дефектом, осложненным присоединившимся бактериальным эндокардитом.

Мы провели анализ дефектов межпредсердной перегородки в связи с тем, что у этих больных получено наибольшее число биоптатов (35). В других группах их было значительно меньше. У 14 больных эндомиокардиальная биопсия выполнена до операции во время зондирования камер сердца, у 21 — во время операции.

Произведены гистохимическое исследование биоптатов, световая и электронная микроскопия. У всех больных после операции применена длительная (от 3 дней до 2 нед) катетеризация камер сердца.

Длительность пребывания катетеров в правом желудочке и легочной артерии была обусловлена необходимостью наблюдения за состоянием внутрисердечной гемодинамики. Сократительная способность миокарда определялась с помощью кривых давления в правом желудочке и легочной артерии. Регистрация осуществлялась на мингографе-82 (фирма Simens — Elema, ФРГ — Швеция). Для оценки и сравнения результатов были изучены кривые внутрижелудочкового давления у 38 больных без патологии сердца и сосудов.

По результатам изучения биопсии миокарда 35 больных были разделены на две группы. Первую группу составили 30 больных, у которых преобладали вторичные изменения, характерные для гиперфункции миокарда (В. А. Одинокова), что проявлялось склеротическим поражением капилляров и артериол, уменьшением содержания гликогена, гипертрофией и гиперплазией мышечных и волокнистых структур.

Признаки воспалительного процесса у них отсутствовали. Во вторую группу вошло 6 больных с воспалительным процессом, у которых, кроме перечисленных выше признаков, отмечены аллергическое повреждение миокарда и его лимфоидная инфильтрация. При электронной микроскопии выявлены набухание митохондрий, просветление их матрикса, урежение крист с различными деструктивными изменениями.

Объем циркулирующей крови у больных первой группы до операции составил 94,4±4,5 мл/кг. Он увеличивался за счет обоих компонентов — объема плазмы (53,9±2,5 мл/кг) и эритроцитов (40,3±2,7 мл/кг). У больных второй группы выявлено резко выраженное увеличение объема циркулирующей крови (137,20 — 163,3 мл/кг) за счет обоих компонентов.

При сравнении изменений сердечного выброса между выделенными группами больных существенные изменения обнаружены у больных бактериальным эндокардитом. Так, если в первой группе после операции уменьшение сердечного выброса достигало 22 % по отношению к исходному, то во второй группе оно было более значительным и равнялось в среднем 38 %.

Положительная динамика сердечного выброса отмечена в обеих группах.

В первой это происходило с конца 3-х суток. Во второй группе инотропная функция миокарда восстанавливалась медленно, сердечный выброс оставался сниженным (3,9±0,6 л/мин) на 10-е сутки послеоперационного периода.

«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко

Изучение диастолы

При изучении диастолы у больных обеих групп нами выявлена существенная разница в величине максимальной скорости падения внутрижелудочкового давления и индекса расслабления. В норме максимальная скорость падения внутрижелудочкового давления, по нашим данным, составила 48,9±8,67 кПа/с (367,1±65,06 мм рт. ст./с), индекс расслабления — 20,5±1,76 ед. К концу 1-х суток послеоперационного периода у больных первой группы максимальная скорость…