Обострение эндокардита

Обострение эндокардита нередко сопровождается поражением миокарда, что проявляется в виде увеличения размеров сердца, не свойственном данному пороку. Рентгенологическое исследование выявляет изменения конфигурации сердечной тени, которая становится равномерно округлой с небольшой амплитудой пульсации. Кардиоторакальный индекс составляет 60 — 63%.

Эндокардит в период обострения может менять аускультативную картину порока сердца в такой степени, что становится трудно диагностировать основное заболевание. Прогрессирующий патологический процесс изменяет характер шумов либо появляются новые шумы, иногда возникает диастолический шум при стенозе легочной артерии или исчезает систолодиастолический шум, свойственный открытому артериальному протоку, перестает выслушиваться систолический шум при тетраде Фалло, дефекте межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Появление нового или уменьшение имевшегося шума (иногда до полного его исчезновения) связано с деформацией или образованием бородавчатых наложений на клапанах, у устья сосудов или по краю дефекта [Barrier P., Arbor А., 1949; Chiles N. Н. et al., 1953; Kerr A., 1955; Mendel W. et al., 1958; Linde К. М., Heins H. R., 1960].

Указанное подтверждает следующее наблюдение:

Больная Д., 3 лет 9 мес. Во время лечения по поводу дефекта межпредсердной перегородки в месте проекции митрального клапана отмечался дополнительный систолический шум, не характерный для дефекта межпредсердной перегородки. Во время операции, а затем при патологоанатомическом исследовании выявлена значительная деформация митрального клапана эндокардитическим процессом с образованием недостаточности митрального клапана.

По данным электрокардиографии, при осложнении бактериальным эндокардитом отмечается нарушение проводимости: удлинение интервала PQ до 0,14 — 0,20 с (норма 0,12 с но Шамшеву С. Ш., 1962) у 63 % больных, расширение комплекса QRS до 0,07 — 0,09 с (норма 0,06 с), увеличение длительности электрической систолы, увеличение систолического показателя до 56 — 63 % (норма 54 %) и смещение интервала ST ниже изоэлектрической линии.

Представленные изменения, характерные для того или иного порока, не имеют самостоятельного значения в диагностике бактериального эндокардита, однако обычно подтверждают наличие процесса в миокарде.

Более чем у 70 % больных с врожденными пороками сердца и присоединившимся бактериальным эндокардитом недостаточность кровообращения проявляется значительным увеличением печени. Недостаточность кровообращения довольно устойчива, зачастую индифферентна к кардиальной и антибактериальной терапии и требует от врача не только знаний, но и огромного терпения при проведении лечения. У тех больных, которые оказываются абсолютно устойчивыми к терапии, часто имеются глубокие и необратимые изменения в органах, наступившие в результате длительного и нелеченого воспалительного процесса.

Недостаточность кровообращения бывает наиболее выраженной и устойчивой к лечению у больных с тромбоязвенным или, септическим процессом (смотрите таблицу ниже).

Стадия недостаточности кровообращения у больных бактериальным эндокардитом с тромбоязвенным или септическим процессом

Стадия Число больных с недостаточностью кровообращения
H0 HI НII HIII всего
I — II 25 80 60 30 195
III 10 20 30
Итого 25 80 70 50 225

Одним из характерных симптомов бактериального эндокардита является увеличение селезенки. Из 362 больных оно отмечено у 56 (15,5 %), причем в I — II ступени — у 38, в III стадии — у 18. Этот симптом считали положительным многие исследователи [Демин А. А., 1952; Петрова А. П., 1957; Зернов Н. Г., 1963; Белова Л. Г., Францев В. И., 1963; Vessel H., Kross G., 1946; Linde К. М., Heins H. R., 1959; Blumental S., I960].

Клинические наблюдения показывают, что начало бактериального эндокардита при врожденных пороках сердца характеризуется появлением общего недомогания, субфебрильной температурой, поражением сердечнососудистой системы.

При прогрессировании патологического процесса становится более заметным отставание в физическом развитии (преимущественно за счет массы тела), температурная реакция носит чаще интермиттирующий или гектический характер, кожные покровы приобретают бледно-желтушный или серовато-цианотичный оттенок с наличием геморрагических высыпаний в виде петехий, нарастает сердечная недостаточность, увеличивается печень, селезенка.


«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко