Недостаточность почек с азотемией при бактериальном эндокардите
При бактериальном эндокардите может развиваться недостаточность почек с азотемией вследствие эмболического нефрита или эмболического инфаркта почки.
Последнее происходит вследствие заноса септических эмболов в сосуды почек и расценивается как тромбоэмболическое осложнение самого эндокардита при врожденных пороках сердца. Такие случаи возможны чаще в стадии септических осложнений, что, как правило, приводит к летальному исходу.
Иллюстрацией подобного осложнения может служить следующее наблюдение.
Больная Е., 1 года 3 мес. С рождения выявлен цианоз. Ест плохо. Болела дизентерией, респираторными заболеваниями.
При поступлении: состояние тяжелое. В покое одышка до 52 в минуту, тахикардия 152 в минуту. Положение вынужденное сидячее. Значительно отстает в физическом развитии. Подкожный жировой слой слабо выражен. Кожные покровы бледно-серые. Значительно снижены мышечный тонус и тургор тканей.
Сердце умеренно увеличено в поперечнике. Систолический шум над всеми точками. АД 11,9/7,9 кПа (90/60 мм рт. ст.). ЭКГ: синусовая тахикардия, правограмма, изменения в миокарде желудочков, преимущественно правого, гипертрофия его. ФКГ: над всеми точками среднеамплитудный, высокочастотный систологический шум ромбовидной формы (максимальный в четвертом межреберье слева от грудины и на легочный артерии).
Рентгенологическое исследование: корни легких малы, легочный рисунок обеднен, сердце умеренно увеличено в поперечнике, талия подчеркнута. В косых проекциях увеличены правые отделы сердца. Температура тела нормальная.
В крови анемия (эр. 4,31*1012/л, НЬ 130 г/л, л. 8,0*109/л, п. 1 %, с. 64%, лимф. 29%, мон. 2%. При биохимическом исследовании крови — гипохолестеринемия (2,9 ммоль/л), гипопротромбипемия (54 %), показатель тимоловой пробы повышен (6,9 ед.). Плотность мочи 1006 кг/л.
Диагноз: тетрада Фалло, недостаточность кровообращения ЦБ стадии, гипотрофия II степени, рахит, хронический тонзиллит.
Произведена паллиативная операция — наложение анастомоза по Вишневскому — Донецкому. В 1-ю неделю после операции состояние ребенка удовлетворительное, затем резко ухудшилось. Температура тела повысилась до 37,3 °С. Появились беспокойство, одышка до 52 в минуту, которая исчезла после операции. Частота пульса 128 в минуту. В динамике отмечено последующее повышение температуры тела до 38,3 °С с нарастанием одышки до 60 в минуту и тахикардией до 172 в минуту. Тоны сердца приглушены. Появилась рвота. Кожа с сероватым оттенком. На шее возникла геморрагическая потехиальная сыпь. В крови анемия (эр. 4,2*1012/л, НЬ 120 г/л, цветовой показатель 0,89), л. 24,1*109/л, ю. 1 %, п. 12 %, с. 53 %, лимф. 18 %, мон. 18 %. Остаточный азот 28,8 ммоль/л. Анализ мочи: цвет мясных помоев, белок 0,9 г/л, много кровяного детрита, цилиндры гиалиновые 3 — 4, зернистые 1 — 3 в поле зрения.
На следующие сутки анемия усилилась (эр. 3,76*1012/л, цветовой показатель 0,88; НЬ 110 г/л), л. 28*109/л, п. 3,5%, с. 70,5%, лимф. 14 %, мон. 12 %, СОЭ 10 мм/ч. Альбуминурия 66 г/л, кровяной детрит покрывает все поле зрения, много гиалиновых цилиндров. ЭКГ: нарушение автоматизма в виде интерференции с диссоциацией. Усилилась глухость сердечных тонов.
Нарастала азотемия (до 45,9 затем до 53,4 ммоль/л). Несмотря на терапию, состояние ребенка прогрессивно ухудшалось, и на 15-е сутки после операции при нарастающих явлениях сердечно-почечной недостаточности и интоксикации наступила смерть. При вскрытии найдены свежие воспалительные изменения митрального и трикуспидального клапанов: бородавчатый эндокардит, пигментый нефроз, инфаркт и дистрофия почек, дистрофия миокарда.
Это наблюдение показывает, что при выявлении хотя бы одного патологического показателя, касающегося почечной системы (анализ мочи, проба Зимницкого, остаточный азот, ренограмма) и нарушении функций других органов у больного с врожденным пороком сердца следует предполагать наличие сопутствующего бактериального эндокардита.
При бактериальном эндокардите, осложняющем врожденные пороки сердца, независимо от анатомического вида порока и возраста ребенка, страдают многие функции этих двух органов.
По мере воздействия инфекционного процесса на паренхиму печени оказываются нарушенными ее функции.
Степень изменения показателей коллоидальных (сулемовая, тимоловая), дифениламиновой и сиаловой проб, протеинограммы с увеличением γ-глобулиновых фракций, снижение содержания протромбина, холестерина, билирубина, нарушение синтеза гиппуровой кислоты. Извращение сахарной кривой находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности текущего эндокардита.
Изменения почек проявляются микрогематурией, альбуминурией, реже пиурией, цилиндрурией, нарушением концентрационной способности, никтурией, гипостенурией, умеренным нарушением секреторной или экскреторной способности.
Совокупность перечисленных изменений наиболее выражена в стадии септических проявлений. Развитие функциональных нарушений печени и почек на ранних стадиях заболевания свидетельствует о системности поражения.
«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко
