Нарушение функциональной способности почек
Нарушение функциональной способности почек проявляется изостенурией, гипостенурией и повышением остаточного азота в крови [Егоров В. И., 1952]. Динамика функциональных сдвигов зависит от тяжести и течения основного септического процесса. Характерна обратимость этих сдвигов.
Функциональные изменения в разгар диффузного нефрита обусловлены не только морфологическим поражением паренхимы почек, но и нарушением нейроэндокринной регуляции почек. По-видимому, эти нарушения возникают под влиянием септического процесса. Понижение концентрационной способности почек в острой стадии нефрита объясняется нарушением центральной нервной системы и гуморальной регуляции деятельности почек.
Вероятно, гипостенурия не всегда обусловлена только повреждением и гибелью паренхимы почек, иначе это исключило бы возможность обратного развития [Мерзон А. К., 1954].
Гематурия, протеинурия, пиурия и цилиндрурия выявлены нами у больных эндокардитом I — II стадии (соответственно у 7 и 13 %). В III стадии отмечены усугубление и учащение этих явлений (45 — 53%)- В этой стадии нарушалась концентрационная способность почек. Плотность мочи снижалась до 1002 — 1001 кг/л.
Наряду с концентрационной функцией почек страдала и азотовыделительная. Азотемия не превышала обычно 29,9 — 37 ммоль/л, однако в 2 случаях достигла 43,3 — 53,4 ммоль/л.
Нарушения функций почек часто сопровождались одновременным поражением других органов и систем. Так, из 84 больных эндокардитом I и II стадии одновременно с угнетением мочевыделительной функции почек выявлены: декомпенсация сердца (у 37), изменение функции печени (у 56), изменения в гемограмме (у 50). У 22 детей проявления нефрита протекали при безлихорадочном течении эндокардита.
Из 20 больных эндокардитом в стадии септических проявлений при наличии изменений в почках недостаточность кровообращения наблюдалась у 17, изменения функции печени и кроветворения — у 19, безлихорадочное течение эндокардита — у 4 больных.
Больной К., 11 лет. Болен с рождения. Ранний анамнез без особенностей. В последнее время стал отмечать боль в сердце, одышку, утомляемость при физической нагрузке, общую слабость, понижение аппетита, периодическое понижение температуры до 35,7 — 35,8 °С. Кожные покровы бледно-серые, «синева» под глазами.
Границы сердца расширены в обе стороны. Во втором межреберье справа от грудины неинтенсивный систолический шум. ЭКГ: синусовая аритмия, ЧСС 63 — 85 в минуту. ФКГ: шум, характерный для стеноза клапанов аорты. Рентгенологическая картина характерна для стеноза аорты. Печень у реберного края. Анализ крови: л. 8,8*109/л со сдвигом до сегментоядерных, мон. 12 %, СОЭ 18 мм/ч, гипохолестеринемия (2,8 ммоль/л), гиперпротеинемия (89,2 г/л) с диспротеинемией (α1 — 39 %, α2 — 9,5%, β — 13,1%, у — 21,4%, альбумино-глобулиновый коэффициент 1,1).
Нарушена антитоксическая функция печени: при пробе Квика — Пытеля экскреция гиппуровой кислоты замедлена (через 2 ч выделено 20,5 %, через 4 ч — 54,5%). Нарушена проба с сахарной нагрузкой (натощак 880 г/л, через 15 мин — 1160 г/л, через 30 мин — 1530 г/л, через 60 мин — 1390 г/л, через 90 мин — 1170 г/л, через 120 мин — 1090 г/л). Из крови высеян негемолитический стафилококк. Анализ мочи без особенностей, однако при пробе по Зимницкому выявлено нарушение функциональной способности почек, выражающееся в никтурии (дневной диурез 460 мл, ночной — 710 мл) и изостенурии — плотность мочи 1003 — 1010 кг/л (1003 — 1010). Рентгенография: нарушение экскреции обеих почек.
Диагноз: стеноз клапана аорты, подострый бактериальный эндокардит. В течение 3 недель проведена комплексная терапия, после чего выполнена операция. После операции сохранялись изменения, характерные для текущего эндокардита.
По мере, нарастания патологического процесса при переходе начальной стадии в последующие к описанным изменениям присоединяются нарушения функциональной способности почек — снижаются мочевыделительная и азотовыделительная функции.
«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко
