Антитоксическая функция печени при бактериальном эндокардите

При бактериальном эндокардите, особенно в конечной стадии, антитоксическая функция печени значительно страдает. Довольно часто экскреция гиппуровой кислоты составляет 50 — 40 % по сравнению с исходным уровнем. Более низкие цифры ее выделения, достигающие нередко 25 — 15 % принятой дозы, отмечены у детей в стадии септических проявлений эндокардита.

Хотя проба не является строго специфичной, она может быть ценным подспорьем при выявлении ранних и поздних стадий эндокардита.

Отмечена связь состояния антитоксической функции печени с остротой и тяжестью течения эндокардита. По мере снижения активности воспалительного процесса показатель экскреции гиппуровой кислоты приближается к нормальным величинам.

Во всех патологических случаях (у 46 из 72 больных) отмечалось извращение сахарной кривой, что выражалось в резком ее подъеме, двугорбости, гипергликемическом коэффициенте, превышающем 1,5 — 2,0.

Спуск сахарной кривой был замедлен, далеко не достигал исходного уровня к концу 2 ч с момента ее подъема. Жировой обмен у больных эндокардитом также значительно изменялся. У 149 из 184 детей, страдавших эндокардитом I и II стадии, отмечено снижение содержания холестерина до 31,2 — 23,4 ммоль/л (норма 4,65 — 5,8 ммоль/л). В септической стадии гипохолестеринемия до 16,8 — 15,6 ммоль/л выявлена у 21 из 28 больных. В контрольной группе снижение холестерина не превышало 3,5 — 3,1 ммоль/л и было отмечено лишь в 5,5 % случаев.

Об участии печени в пигментном обмене судили по показателям уровня билирубина в сыворотке крови, а также уробилина и желчных пигментов, определяемых в моче.

Исследование билирубина сыворотки крови (по Ендрассику), проведенное у всех больных эндокардитом, показало, что уровень его, как правило, не превышал 1 — 0,5 мкмоль/л. У 50 больных эндокардитом отмечалась краевая субиктеричность кожных покровов без повышения уровня билирубина крови, а также уробелина и желчных пигментов в моче, последние не были нарушены ни у одного из обследованных больных.

Гипобилирубннемия связана с угнетением и истощением функции ретикулоэндотелиальной системы и ослаблении процессов гемолиза в ней, что можно отнести за счет длительной гиперфункции или резкого токсикоза и блокады продуктами бактериального и тканевого распада [Теодори М. П.. 1965].

Последнее предположение более вероятно для объяснения результатов, полученных у наших больных, так как при бактериальном эндокардите в организме образуется большое количество продуктов бактериального и тканевого распада.


«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко