Нарушение функции печени

Нарушение функции печени нашло отражение в биохимических анализах крови: сулемовая проба была повышена у 50%, тимоловая — у 80%, дифениламиновая — у 50 % обследованных. Положительная гемокультура получена у 6 из 9 больных.

Клиническая картина характеризовалась значительной тяжестью общего состояния, выраженной температурной реакцией, одышкой и тахикардией, увеличением печени и селезенки, анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ, изменениями функции печени и почек — признаками длительного септического процесса.

Положительная гемокультура, полученная у большинства больных, подтверждала бактериальную природу заболевания.

Патоморфологическая картина у больных этой группы была полиморфной. В части случаев изменения клапанов и пристеночного эндокарда выражались в полипозно-бородавчатом эндокардите. В процесс были вовлечены створки всех клапанов, иногда — створки аортального клапана.

Наряду с явлениями склероза клапанов и пристеночного эндокарда гистологически определялась выраженная картина острого воспаления: свежие наложения фибрина на клапанах, рыхло пропитанные крупноклеточными элементами, отек и разволокнение соединительной стромы сердца, периваскулярные свежие кровоизлияния, очаговый межуточный миокардит.

Полипозно-язвенная форма эндокардита установлена у 4 больных этой группы. Микроскопически определялся воспалительно-альтернативный процесс, который распространялся на клапанный и париетальный эндокард. На клапанах вокруг язв имелись тромботические наложения. У одной больной, умершей через 2 года после создания аортолегочного анастомоза, гистологически определялись некроз, распространявшийся в глубину ткани клапана, и значительные альтеративные изменения створок. Среди тромботических наложений только в одном случае были обнаружены бактерии.

В миокарде обнаруживались выраженный отек стромы с наличием лимфоклеточных инфильтратов, белковая и жировая дистрофия, расширение синусоидных русел с явлениями престаза и стаза.

У 2 больных изменения, найденные в клапанах, могли быть отнесены к I стадии эндокардита. Они выражались в мукоидном набухании межуточной субстанции клапанов легочной артерии с пролиферацией фибробластов и очаговым склерозом. Мукоидное набухание захватывало фиброзное кольцо и некоторые отделы пристеночного эндокарда. В одном случае превалировали склеротические процессы, макроскопически определялось утолщение и деформация створок митрального клапана.

В обоих случаях имело место увеличение селезенки и печени. Хотя описанные изменения, казалось бы, незначительны, У обоих больных течение заболевания было длительным и тяжелым, с гектической температурой, высоким лейкоцитозом. Состояние их клинически расценивалось как септическое. У обоих больных получена положительная гемокультура.

В 3 случаях ошибка в диагностике была связана с переоценкой симптомов. Субфебрильная температура тела, вероятно, была обусловлена острым респираторным заболеванием. У одного больного с транспозицией магистральных сосудов наблюдались спленомегалия, выраженный субфебрилитет, анемия, повышение показателей тимоловой и сиаловой проб, увеличение печени, что было расценено как признаки бактериального эндокардита.

Постановке неправильного диагноза способствовало то обстоятельство, что из крови был высеян гемолитический стафилококк с отрицательной плазмокоагуляцией.

Приведенный случай наглядно демонстрирует необходимость тщательной дифференциации бактериального эндокардита и сходных с ним по клинической картине заболеваний.

«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко