Микроскопическая картина
Микроскопическая картина характеризуется дезорганизацией коллагена, вплоть до фибриноидного некроза, диффузной и гранулематозной пролиферацией соединительнотканных клеток (гистиоциты, фибробласты, тучные клетки) с примесью лейкоцитов.
Имеются признаки повреждения эндотелия клапанов. Под слоем отпадающего эндотелия в разрыхленных поверхностных слоях эндокарда появляются лейкоциты, эритроциты, фибрин. Тромботические массы сначала представляют мелкозернистые структуры, состоящие из тромбоцитов; позднее в них появляется примесь фибрина и лейкоцитов.
Тромботические наложения организуются путем врастания в них соединительной ткани и новообразованных сосудов, идущих от основания клапанов. Происходит деформация клапанов. Подобные изменения встречаются и на сухожильных нитях, которые при исходе в склероз укорачиваются, деформируются, спаиваются друг с другом.
Не остается интактной и область фиброзных колец клапанов, где резко увеличивается количество клеток за счет лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов, клеток типа миоцитов Аничкова. Как правило, эти клетки гиперхромны с базофильной цитоплазмой. Они группируются вокруг сосудов основания клапанов. Соединительнотканные волокна в местах клеточной пролиферации разрыхлены, при окраске толуидиновым синим довольно интенсивно окрашиваются метахроматически [Талалаев В. Т., 1936; Орловская В. Г., 1958; Струив А. И., Бегларян А. Г., 1963; Gross L., Friedberp С. К., 1936].
Занимаясь изучением патологии фибринозных колец клапанов больных, умерших от различных эндокардитов, А. С. Кочубайло (1965) установил, что уже макроскопически определяется утолщение их в поперечнике в 2 — 3 раза.
В фазе пролиферации довольно резко выражена клеточная реакция в сосудах миокарда, преимущественно в капиллярах, артериолах, мелких артериях. Происходит диффузная пролиферация клеточных элементов сосудистой стенки и клеток периваскулярных интерстициальных прослоек.
В период максимального развития процесса все клеточные элементы набухают, увеличиваются, ядра их становятся гиперхромными. Просветы сосудов значительно суживаются, иногда неразличимы. Такие изменения мелких сосудов укладываются в картину продуктивного васкулита [Раппопорт Я. Л., Ищенко В. В., 1965]. В большинстве случаев изменения в стенке сосудов указывают на ее повышенную проницаемость и увеличение содержания гиалуронидазы и гиалуроновой кислоты.
Гистологически определяются пролиферация, набухание, разволокнение и десквамация эндотелия сосудов, отечность, утолщение сосудистой стенки, дистрофические изменения, периваскулярный отек, гранулематозная инфильтрация. Спазм артерий и расширение вен наиболее часто встречаются в сосудах сердца, почек и других органов.
Указанные выше изменения наблюдали все авторы, изучавшие эндокардит, однако трактовка их была различной.
Все изменения вплоть до тромбообразования П. Л. Сухинин (1965) относит ко второй дистрофической стадии эндокардита, в которой преобладают дистрофические обменные изменения эндокарда. Подобные отклонения В. Т. Талалаев (1936) называл вальвулитом — бородавчатым эндокардитом, П. П. Очкур (1940) и R. Вöhmig (1949) — серозным воспалением, Б. И. Мигунов (1950), А. И. Абрикосов и А. И. Струков (1954) — простым эндокардитом.
«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко
