Изменения клапанов и пристеночного эндокарда

Изменения клапанов и пристеночного эндокарда в начальной стадии бактериального эндокардита невелики. Процесс локализуется в основном в глубине стромы клапана при незначительном нарушении покровного эндотелия и характеризуется начальными проявлениями дезорганизации соединительной ткани. У больных этой группы можно было отметить динамику морфологических изменений: у некоторых из них обнаружено склерозирование клапанов и сосочковых мышц, указывающее, вероятно, на большую длительность процесса.

Учитывая наличие неспецифических воспалительных изменений, характеризующихся мукоидным отеком тканей сердца, мы считали целесообразным оцепить начальные морфологические изменения как стадию мукоидного отека.

Частота поражения отдельных клапанов сердца была неодинаковой (смотрите таблицу ниже).

Частота поражения внутрисердечных образований в стадии мукоидного отека

Диагноз Число больных Возраст Число поражений внутрисердечных структур
клапаны эндокард сосочковые мышцы
трикуспидальный легочной артерии митральный аортальный
Стеноз легочной артерии 2 2 — 5 мес  —  — 2  —  — 1
Тетрада Фалло 10 5 — 20 лет  — 4 4 2
Дефект межжелудочковой перегородки 5 9 мес — 7 лет 2  — 2  — 1  —
Дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии 1 2 года 1 1  —  —  —  —
Атриовентрикулярная коммуникация 2 10 мес — 5 лет  — 1  —  — 2  —
Дефект межпредсердной перегородки 2 1 год 7 мес — 10 лет 1  —  —  — 1  —
Всего 22   4  — 8  — 8 2

Наиболее часто патологические изменения находили в митральном (8 больных) и трикуспидальном (4 больных) клапанах. Клапаны легочной артерии были изменены только у 2 больных. У некоторых отмечено сочетанное поражение двух клапанов сердца.

Стадия микросимптомов (бородавчатый эндокардит)

Морфологические изменения в этой стадии эндокардита Проявляются дезорганизацией соединительной ткани. Наблюдаются усиление пролиферативных процессов со стороны производных мезенхимы [Абрикосов А. И., Струков А. И., 1954; Сухинин П. Л., 1956; Раппопорт Я. Л., Ищенко В. В., 1965; Barry W. E., Scapelli D., 1962], вовлечение в патологический процесс поверхностного эндотелия клапанов и пристеночного эндокарда.

В части случаев некроз эндотелия сочетается с некрозом соединительной ткани субэндотелиального слоя клапанов и его более глубоких слоев вплоть до тотального некроза. В месте повреждения эндотелия выпадает фибрин. Макроскопическая картина эндокардита характеризуется появлением по линии смыкания створок мелких, как песчинки, полупрозрачных, серых бородавочек, располагающихся в один ряд параллельно краю клапана.

Бородавки легко снимаются; поверхность эндокарда под ними шероховатая, мутная. Нередко в местах прикрепления бородавок имеются небольшие утолщения и возвышения эндокарда. Затем бородавки увеличиваются и располагаются группами.

При соскабливании снимаются только верхние бородавки, а те, что расположены глубже, плотно фиксированы и снимаются с трудом. Одновременно они теряют прозрачность, становятся желтовато-серыми. В некоторых случаях бородавки нагромождаются, располагаясь гроздьями.

В этой стадии заболевания отмечена однотипность гистологических изменений при воспроизведении экспериментального эндокардита [Раппопорт Я. Л., Ищенко В. В., 1965; Грицюк А. Н., 1965; Albertini A., Grumbach Т., 1937; Kinsella R., Muetker R. D., 1938; Dick С. F., Schwartg W. В., 1946; Barry W. E., Scapelli D., 1946] и бородавчатого эндокардита у человека [Абрикосов А. И., Cтруков А. И., 1954; Сухинин П. Л., 1956; Лебедев Д. Д 1962].

«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко