Понимание природы заболевания
Для понимания природы заболевания очень важен тот факт, что наряду с микробным началом несомненно аллергическое поражение организма [Левкова М. А., 1958; Дыгин В. П., 1967; Cordeivo A. et al., 1965]. Аллергия имеет непосредственное отношение к развитию многих заболеваний, и чем выше организация животного, тем ярче и разнообразнее аллергические реакции, которыми оно обладает. Наивысшего развития эти реакции достигли у человека [Давыдовский И. В., 1969].
Большое число аллергических заболеваний у человека обусловливается тем, что разрешающими их агентами могут быть разнообразные, часто неспецифические факторы, такие, как охлаждение, солнечный свет, травма, запахи.
В экспериментальных работах показана роль предварительной сенсибилизации организма животного чужеродным белком в развитии эндокардита в ответ на введение микроорганизмов [Мигунов Б. И., 1947; Брусиловский Е. С. и др., 1964; Dietrich A., 1928].
В зависимости от степени изменений чувствительности эндокарда и длительности циркуляции микробов в крови у ряда животных развивались морфологические процессы, которые могли соответствовать картине, аналогичной простому бородавчатому или полипозноязвенному эндокардиту человека [Мигунов Б. И., 1950].
Большой интерес для исследователей представляет стрептококковый эндокардит [Klein R. S. et al., 1977; Brooks R. J. et al., 1978].
Без предварительной сенсибилизации организма животного внутривенное введение живой стафилококковой культуры не вызывало развития эндокардита.
Это служит доказательством того, что бактериальный эндокардит развивается после приобретения тканями организма повышенной восприимчивости к определенной микробной флоре.
Сенсибилизация организма может вызываться продуктами жизнедеятельности или распада непатогенных микробов, и с этой точки зрения вирулентность или патогенность микроорганизмов приобретает условное значение [Теодори М. И., 1958].
В процессе воздействия на ткани организма, в частности на эндокард, микробы могут приобретать свойства антигенов, являясь источником аутоиммунных процессов. Образующиеся при этом эндокардиотоксины или аутоиммунные антитела способны в будущем без участия микробного агента поддерживать патологические процессы и являться причиной рецидивирующего характера течения заболевания [Брусиловский Е. С. и др., 1964; Адо А. Д., Жуковский М. А., 1965; Домбровская Ю. Ф., 1968; Давыдовский И. В., 1969].
Защитно-приспособительные реакции человека или животного также могут становиться источником патологического состояния, если активность их превышает биологически полезную меру [Selye H., 1969].
При воспроизведении экспериментального бактериального эндокардита различными методами, оценивая, инфекционный и аллергический компоненты в его развитии, в большинстве случаев можно отметить фактор сенсибилизации организма повторным введением аллергенов (токсины, сыворотки, микробы). До присоединения инфекции изменения в клапанах не являются специфичными.
В патогенезе бактериального эндокардита у человека повторяются следующие закономерности: сенсибилизация организма из очага хронической инфекции, изменение иммунных свойств организма, проявление аллергических реакций со стороны эндокарда, транзиторная бактериемия [Гиляревский С. А., 1955; Сухинин П. Л., 1956; Лебедев Д. Д., 1963].
Последующее присоединение инфекции к измененным клапанам и пристеночному эндокарду вызывает бактериальный эндокардит. В особенности это относится к больным с врожденными пороками сердца, у которых отмечаются многократное увеличение функциональной нагрузки, травмирующее влияние извращенного кровотока на пристеночный и клапанный эндокард и ослабление иммунных реакций организма.
Взаимозависимость состояния микроорганизма и вирулентности микроорганизма — необходимое условие развития бактериального эндокардита.
Очаги хронической инфекции в организме в начальных стадиях заболевания изменяют резистентность организма, понижая порог его чувствительности к микроорганизмам. Это наблюдается и при воздействии неспецифических аллергенов.
Выраженные гиперергические реакции ткани клапанов в нервно-аллергическом их понимании могут проявляться изменениями вплоть до глубокого некроза, даже без наличия инфекционного агента.
«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко
