Место развития бактериального эндокардита

Обычно бактериальный эндокардит развивается в поврежденных тканях, где возможно разрастание новой ткани. Микроскопически в подобных случаях обычно выявляется скопление масс фибрина, кровяных элементов, микроорганизмов с небольшой клеточной реакцией. D. Т. Durack и G. Beeson (1972) показали, что микроорганизмы внедряются между фибрином и клеточными элементами крови, которые, окружая их защищают от внешнего воздействия.

Последнее имеет большое значение, так как уменьшается метаболическая активность окружающих тканей, значительно снижается эффективность большинства антимикробных агентов.

На основании изучения работ по воспроизведению экспериментального эндокардита и клинического опыта М. И. Теодори (1965) указывает на недостаточность знаний, полностью раскрывающих механизмы развития затяжного септического эндокардита у человека, однако они помогают выявить и проследить основные звенья патогенеза:

  1. механическое повреждение или изменение реактивности тканей и клапанов сердца париетального эндокарда;
  2. изменение иммунологической реактивности организма — сенсибилизацию его различными агентами, обладающими антигенными свойствами, в том числе самими микробами или продуктами их жизнедеятельности и распада;
  3. повышение функциональной нагрузки на сердце;
  4. внедрение микробов или активацию дремлющей инфекции в очагах и аутоинфекцию.

В патогенезе и течении бактериального эндокардита, воспроизводимого у животных и встречающегося у людей, много общих черт. Например, наиболее часто патологический процесс локализуется в митральном и аортальном клапанах, очень редко — в клапанах легочной артерии.

При врожденных пороках сердца страдают главным образом митральный и трикуспидальный клапаны. Особенно много сходного отмечено в той группе, где эндокардит вызывался наложением артериовенозных соустьев в области подвздошных сосудов, между аортой и легочной артерией, аортой и нижней полой веной.

Действительно, при ряде врожденных пороков сердца нарушения гемодинамики тождественны экспериментальным, что свидетельствует о возникновении эндокардита в местах наибольшей функциональной нагрузки.

Более частое поражение митрального и аортального клапанов S. Rodbart (1963) объясняет компрессионными моментами механического повреждения, считая, что в процессе сокращения сердечной мышцы наибольшему давлению подвергаются митральный и аортальный клапаны.

Интересную точку зрения высказывают R. A. Gouldy и соавт. (1975): определенные грамположительные бактерии, такие, как энтерококки, стафилококки, белый гемолитический стрептококк, имеют поверхностные компоненты, которые реагируют с рецепторами эндокардиальной поверхности клеток.

Авторы обосновывают свою концепцию клиническими наблюдениями, считая наиболее вероятной причиной грамположительные бактерии. Между тем присоединение грамположительных бактерий, таких, как гемолитический стрептококк, не всегда приводит к развитию эндокардита.

Сложность вопроса очевидна, ибо грамотрицательные бактерии также довольно редко вызывают эндокардит. Механизм этого явления неизвестен [Pankey В. A., Horton H., 1978].


«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко