Морфологическое изучение биопсийного материала и результатов аутопсий

Морфологическое изучение биопсийного материала и результатов аутопсий позволило выделить три стадии морфологического проявления процесса:

  1. начальная стадия, характеризующаяся макроскопически некоторым утолщением и отеком клапанов, а гистологически — мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда, нерезко выраженный лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом.
  2. стадия бородавчатых изменений, характеризующаяся наличием бородавок по линии смыкания клапанов или на пристеночном эндокарде. В зависимости от времени их образования бородавки могут быть нежными, рыхлыми или плотными, трудно снимающимися с поверхности клапана или пристеночного эндокарда. Гистологически при этом определяются изменения в соединительной ткани по типу фибриноидных превращений, отек и разволокнение соединительнотканной стромы сердца, периваскулярные кровоизлияния, очаговый межуточный миокардит.
  3. стадия бородавчатополипозных изменений с изъязвлением и наличием бактерий на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипозно-бородавчатые образования с характерной гистологической картиной септического эндокардита, с наличием язв и гноеродных бактерий на клапанах (гнойное расплавление клапана). Очаг поражения не является строго локализованным на клапанах. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек стромы, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Как правило, наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани, что свидетельствует о непрерывности патоморфологического процесса.

Сравнение морфологических изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти изменения можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса воспалительной деструкции соединительной ткани.

Морфологическим изменениям в эндокарде, миокарде и других органах и системах соответствуют и определенные клинические проявления болезни.

В связи с этим целесообразно различать три клинические стадии эндокардита:

  1. стадию начальных проявлений;
  2. стадию микросимптомов;
  3. стадию септических проявлений.

Если III стадия, протекающая в форме типично клинически выраженного затяжного септического эндокардита, не требует дополнительных разъяснений, то первые две стадии нельзя характеризовать строго очерченным симптомокомплексом.

Дифференцировать первые две стадии только на основании клинической картины очень трудно.

Всем трем стадиям строго соответствуют стадии морфологических проявлений. Для начальной стадии характерен мукоидный неспецифический эндокардит. Стадии микросимптомов соответствует морфологическая картина бородавчатого эндокардита. Наконец, для стадии септических проявлений типичными являются тромбо-язвенные изменения эндокарда.

Длительные клинические наблюдения привели к необходимости выделения трех форм проявления бактериального эндокардита. Чаще всего встречается типичная форма, где налицо все клинико-лабораторные признаки.

В ряде случаев требуется много усилий, чтобы выявить скрыто протекающий эндокардит, когда те или иные симптомы мало выражены или проявляются после каких-либо провоцирующих процедур (зондирование полостей сердца, операция). Это позволило выделить скрытую форму эндокардита.

Наконец, у ряда больных заболевание может протекать совсем атипично, симулируя другие страдания — неврологические, церебральные. В связи с этим выделена атипичная форма бактериального эндокардита.

По характеру течения патологического процесса можно выделить пять вариантов: острое, подострое, рецидивирующее, хроническое и латентное.

«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко