Прогноз

R. Peters и соавт. (1982) подошли к анализу того же вопроса другим путем. Они провели серийные электрофизиологические исследования у 90 больных с хроническими блокадами ножек. В среднем через 30 мес. (от 2 до 83 мес.) время АВ узлового проведения (интервал А—Н) возросло у 25 больных (28%) только на 10 мс, время проведения в системе Гиса — Пуркинье (интервал Н—V) — лишь на 8 мс у 29 больных (32%), более часто интервал Н—V удлинялся у женщин. Авторы пришли к выводу, что углубление нарушений АВ проводимости происходит медленно и только у части больных.

Показательны данные об эволюции такого признака, как изолированное отклонение электрической оси QRS влево. S. Rabkin и соавт. (1978) обследовали через 28 лет 247 мужчин, не страдавших ИБС, у которых в исходном периоде ZaQRS равнялся 45… 90°, а комплекс QRS 0,11 с.

Только у 6 из них (2,4%) возникла полная блокада правой ножки и у 2 (0,8%) — полная блокада левой ножки. Ни в одном случае не было полной АВ блокады.

Все же существуют ограниченные группы больных, у которых переход от хронической блокады ножек к полной АВ блокаде развертывается достаточно быстро. Мы имеем в виду больных с внутрисердечным кальцинозом. В наблюдениях нашей клиники (146 больных) при сочетании блокады правой ножки и БПВР левой ножки кальциноз встретился у 29% больных, а при трехпучковых блокадах — у 78 % больных.

За последующие 3,5 года почти у 3Д больных с трехпучковыми блокадами и внутрисердечным кальцинозом возникла полная АВ блокада, что потребовало вживления больным кардиостимулятора. Среди этих больных с внутрисердечным кальцинозом смертность за 3,5 года достигла 28,6%, т. е. больше 9% в 1 год [Успенская М. К., 1987, Балябин А. А., 1988].

Можно добавить, что у больных с двух, трехпучковыми блокадами, имевших эпизоды потери сознания, опасность развития полной АВ блокады значительно выше (у 17% за 4 года), чем у таких же больных, не переносивших этих эпизодов (у 2% за 4 года) [Ezri M. et. al., 1983].

Наконец, об угрозе желудочковых тахиаритмий можно получить представление на основании анализа причин внезапной смерти в упоминавшейся группе больных с двухпучковыми блокадами [Dhingra R. et al., 1981]. ЖТ и ФЖ были непосредственной причиной внезапной смерти в 25% ее случаев.

Итак, мы приходим к следующим выводам:

  • глубокие и устойчивые нарушения внутрижелудочковой проводимости, особенно полная блокада левой ножки, способствуют нарушениям гемодинамической функции левого желудочка и могут ускорять развитие недостаточности кровообращения у больных, имеющих органические заболевания миокарда;

  • хронические блокады ножек и их разветвлений сами по себе сравнительно мало увеличивают угрозу внезапной смерти изза развития полной АВ блокады, однако имеются ограниченные группы высокого риска, в частности больные с двух, трехпучковыми блокадами и распространенным внутрисердечным кальцинозом, а также с удлинением интервала Н—V 80 мс, у которых полная дистальная АВ блокада развивается заметно быстрее, чем у остальных больных;

  • среди причин внезапной смерти у этой группы больных ведущую роль играют желудочковые тахиаритмий (тахикардии, ФЖ).

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский