ЖТ и другие злокачественные желудочковые аритмии при реперфузии миокарда после его острой ишемии

«Реперфузионные» аритмии возникают вслед за полным или частичным восстановлением кровотока в ишемической зоне, этот процесс может происходить спонтанно либо стимулироваться искусственным путем. Спонтанная реперфузия бывает следствием лизиса или реканализации коронарного тромба, прекращения спазма коронарной артерии, усиления коллатерального кровотока в участке ишемии.

Искусственная реперфузия достигается с помощью внутрикоронарного или внутривенного введения тканевого активатора-плазминогена, стрептокиназы или ее аналогов, спазмолитиков. Все большее место в остром восстановлении коронарного кровотока занимают хирургические методы (баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование и др.).

Экспериментальные наблюдения показывают, что такие вмешательства, предпринимаемые в первые часы коронарной закупорки, могут в разной степени ограничивать зону некроза миокарда. Однако при этом часто возникают тяжелые желудочковые аритмии [Lown В., 1979; Wit A. et al., 1982]. G. Zuanetti и соавт. (1985) регистрировали желудочковые аритмии, совпавшие с началом реперфузии у 100% кошек, переживших 20-минутное пережатие левой передней нисходящей коронарной артерии.

У 17% животных возникла неустойчивая ЖТ длительностью от 6 до 15 с, у 36% животных — устойчивая ЖТ со средней длительностью 63 с, у 47% кошек развилась ФЖ, почти всегда на основе ЖТ. Недавние исследования S. Pogwizd и Р. Согг (1987), вызывавших у собак 10минутную закупорку левой передней нисходящей коронарной артерии, показали, что неустойчивая ЖТ формируется в течение 15 с после восстановления кровотока, у половины животных она переходит в ФЖ.

аритмии

Авторы пришли к выводу, что в 75% случаев основой ЖТ бывает электрофизиологический механизм, не связанный с re-entry (ранние постдеполяризации, по данным S. Priori и соавт., 1990), в остальных 25 % ЖТ — следствие re-entry в субэндокарде.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее: