ЖТ при остром инфаркте миокарда (роль триггерной активности) - Желудочковые тахиаритмии: тахикардии, фибрилляция, трепетание - Аритмии сердца - Сердечно.ру - все о здоровье сердца

ЖТ при остром инфаркте миокарда (роль триггерной активности)

Sherif и соавт. (1983) продемонстрировали роль триггерной активности, связанной с задержанными постдеполяризациями, в генезе желудочковых аритмий на 2-й день (до 4-го дня) острого инфаркта миокарда у собак. Одновременно выявились признаки повторного входа, тоже служившего причиной аритмий.

К середине 1-й — в начале 2-й недели и позже механизм re-entry, по-видимому, выдвигается на передний план [de Bakker J. et al., 1988]. Круговое движение (следствие постреполяризационной рефрактерности) осуществляется в тонком субэпикардиальном мышечном слое над областью инфаркта. Форма петли часто отличается от круга, иногда имеются две («восьмерка») или несколько сложных перекрещивающихся петель с общим фронтом возбуждения [Перцов А. М., Фаст В. Г., 1987; ElSJiorif N. et al., 1982, 1983; Restivo M. el al., 1988].

Представляют интерес данные S. Kimura и соавт. (1987) об электрофизиологических свойствах сохранивших жизнеспособность субэндокардиальных волокон Пуркинье из постинфарктного рубца в сердце кошки (через 2—4 мес после перевязки коронарной артерии). Авторы обнаружили изменения автоматизма, склонность к триггерной активности и углубление триггерных аритмий при стимуляции а и радренорецепторов сердца.

Итак, экспериментальный инфаркт миокарда характеризуется последовательной эволюцией аритмогенных механизмов, что может и должно найти отражение при выборе методов лечения в различных стадиях этого заболевания. При этом надо учитывать (особенно кардиохирургам), что распространенность инфаркта миокарда обычно значительно превосходит размеры локализованной аритмогенной зоны [Josephson M., et al., 1990].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее: