ЖТ при остром инфаркте миокарда (характер электрофизиологических процессов) - Желудочковые тахиаритмии: тахикардии, фибрилляция, трепетание - Аритмии сердца - Сердечно.ру - все о здоровье сердца

ЖТ при остром инфаркте миокарда (характер электрофизиологических процессов)

Характер электрофизиологических процессов в периоде 16 пока не вполне ясен, по мнению D. Russell и соавт. (1984), в этом отрезке времени отсутствует re-entry в субэпикардиальном мышечном слое, хотя возможность повторного входа в других мышечных слоях не исключается. По сравнению с периодом Iа, желудочковые аритмии в периоде 16 легче подавляются антагонистами Са, что указывает на значение ионов Са к возникновении желудочковых аритмий.

В современных гипотезах о генез этих аритмий в ранней фазе острого инфаркта миокарда принимается во внимание, что избыток внутриклеточного Са вызывает преждевременное осцилляторное выделение Са из саркоплазматического ретикулума с образованием задержанных постдеполяризаций, а также активирует К каналы клеточной мембраны с усилением выхода ионов К+, нарушает электрические межклеточные связи [Бег С. et ai., 1988; Opie A. et al., 1988].

Поздняя аритмическая фаза, или фаза II Гарриса, начинается у собак через 4—6 (8) ч от момента развития инфаркта миокарда и растягивается на 24—48, иногда 72 ч. Механизмы аритмий здесь иные, чем в предыдущей фазе. Еще в 70-х годах R. Lazzara и соавт. (1973), A. Wit п соавт. (1975) нашли, что приступы ЖТ в этой фазе вызываются анормальной автоматической активностью в субэндокардиальных волокнах Пуркинье, в которых под влиянием ишемического повреждения понижается максимальный диастолический потенциал и возникает спонтанная диастолическая деполяризация от нового уровня мембранного потенциала.

Т. Fujimoto и соавт. (1984) в экспериментах на собаках подтвердили, что анормальный автоматизм может быть тем механизмом, который лежит в основе приступов ЖТ, развивающихся через несколько часов после перевязки коронарной артерии. На это, в частности, указывает образование в миокарде нескольких очагов ЖТ, имеющих различную длину цикла. Такие автоматические ЖТ устойчивы к электрической кардиоверсии, но заметно реже перерождаются в ФЖ.

Однако анормальный автоматизм, вероятно, не единственный механизм поздней аритмической фазы, N. Е.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее: