Двумя процессами, названными постдеполяризациями (afterdepolari/ations), представлены формы нарушенного образования импульса, но связанные с автоматическими, т. е. самогенерирующими механизмами.
Постдеполяризации — это вторичные подпороговые деполяризации (осцилляции мембранного потенциала), которые могут появляться:
-
во время 2 и 3 фаз реполяризации ПД — их называют ранними постдеполяризациями;
-
непосредственно после окончания ПД — их называют задержанными, или замедленными, постдеполяризациями [Cranefield P., 1975, 1977].
Можно указать два важнейших условия их возникновения и связанных с ними ритмов.
Первое условие: остановка или замедление реполяриаации ПД, который начинается от достаточно большого потенциала покоя (между 75 и 90 мВ). Как показали В. Damiano и М. Rosen (1984), изучавшие влияние цезия хлорида на ПД волокон Пуркинье собаки, существуют два подвида ранних постдеполяризаций. Одни из них формируются при задержке реполяризации в фазе 2 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от—3 до—30 мВ. Другие появляются при задержке реполяризации в фазе 3 ПД, т. е. на уровне мембранных потенциалов от—50 до—70 мВ. Напомним, что при таком же уровне потенциала мембраны может возникнуть анормальная спонтанная диастолическая деполяризация.
Однако анормальный автоматизм — следствие частичной деполяризации мембраны, тогда как ранние постдеполяризации — результат ее неполной реполяризации.
Второе условие возникновения ранних постдеполяризаций — урежение основного ритма или частоты искусственной стимуляции. В эксперименте можно видеть, как при остановке реполяризации в фазе 2 или 3 ПД сначала регистрируются низкоамплитудные подпороговые колебания мембранного потенциала, направленные кверху, т. е. в сторону более положительных потенциалов. Если частота основного ритма понижается, то происходит постепенное возрастание амплитуды ранних постдеполяризаций (в основном второго подвида).
Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового ПД еще до окончания исходного ПД. Этот преждевременный ПД рассматривается как триггерный, наведенный, поскольку он обязан своим возникновением ранней постдеполяризации, исходящей от основного ПД. В свою очередь, второй (наведенный) ПД может за счет своей ранней постдеполяризации вызвать третий, тоже триггерный ПД, а третий ПД стимулирует четвертый триггерный ПД и т. д.
Следовательно, закрепляется пусковая ритмическая активность клеточной мембраны с различным числом импульсов. Надо учитывать, что при чрезмерном урежении основного ритма (или частоты стимуляции) амплитуда ранних постдеполяризаций начинает понижаться, и вероятность появления триггерного ритма уменьшается [Rosen M., 1986].
«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский
| Читайте далее: Анормальный автоматизм (реактивность) В отличие от физиологического автоматизма, анормальный автоматизм в гипополяризованных волокнах Пуркинье устойчив к сверхчастому подавлению, т. е. после его окончания патологические автоматические импульсы появляются с прежней или ... Ранние постдеполяризации Триггерный ритм, вызванный ранними постдеполяризациями, не подвергается сверхчастому подавлению при коротком периоде стимуляции, но он может быть подавлен при более продолжительном периоде сверх частой стимуляция. Преждевременным ... |
![]() |
![]() |
![]() |
К сердечным аритмиям к широком смысле относят изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последовательности между активацией предсердий и желудочков. Все еще недостаточно познанные причины многочисленных тахи- и брадиаритмий могут быть в самом общем виде объединены в 3 класса I. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции,...
В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практически любую из известных форм аритмий — от простой синусовой тахикардии до ФЖ, — воздействуя на некоторые отделы мозга: кору, лимбические структуры и в особенности на гипоталамогипофизарнуго систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности [Аршавский...
Исключительное значение в генезе аритмий имеет психосоциальный стресс (дистресс), в особенности тонический [Parker G. et al., 1990]. Состояние страха понижает, например, порог ранимости миокарда желудочков на 40—50%. По данным P. Reich и соавт. (1981), психологический стресс предшествует 20—30% случаев угрожающих жизни сердечных аритмий. Аритмогенные механизмы стресса весьма сложны и пока не выяснены. Вполне возможно, что характерный для него нейровегетативный...
Фармакологическая или хирургическая симпатэктомия устраняет влияние различных типов стресса на ритм сердца, усиливает электрическую устойчивость миокарда к стрессорным влияниям активация блуждающего нерва: тормозится процесс высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов и ослабевает реакция адренорецепторов на катехоламины. Нейрогенными являются бради- и тахиаритмий, связанные с различными фазами сна, нередко...
Еще одно звено в цепи доказательств возможного нейрогенного происхождения аритмий — эффективность ряда препаратов, воздействующих на ЦНС, а также блокаторов периферических радренергических и мускариновых холинорецепторов при лечении и профилактике нарушений сердечного ритма и проводимости. И все же, какими бы ни были причины аритмий и блокад, сколь сложными не казались бы пути патологических воздействий на сердце, их конечный...



