Подкласс IВ (лидокаин)

17.07.2009

После всасывания в желудочно-кишечном тракте лидокаина гидрохлорид инактивируется на 70—80% при первом прохождении через печень. Чтобы достигнуть терапевтической концентрации лидокаина в плазме (1,4— 6 мг/л), его дозу для приема внутрь нужно было бы увеличить в 4—5 раз, что неизбежно вызвало бы тяжелые токсические реакции.

Лидокаин вводят в основном внутривенно, иногда внутримышечно. При внутривенной инъекции объем распределения лидокаина в среднем равняется 1,3 л/кг, максимальный уровень препарата в плазме отмечается уже на 2й минуте, а период его полураспределения составляет 7—10 мин.

После инъекции 200—300 мг лидокаина в дельтовидную мышцу терапевтическая концентрация (3 мг/л) достигается в течение 10—15 мин, она удерживается 1—1,5 ч. Около 25—50% лидокаина связываются с белком плазмы агкислым гликопротеином. По мере возрастания концентрации лидокаина в плазме, его связь с белком понижается. Выведение лидокаина почти полностью обеспечивается метаболическими превращениями в печени. Менее 3% лидокаина удаляется с мочой в неизмененном виде.

У лиц с нормальной печенью клиренс лидокаина приближается к величине печеночного кровотока, после однократной внутривенной инъекции он равен 10—17 мл/(минкг), а период полувыведения — 1,2—1,8 ч. Такие же показатели клиренса и периода полувыведения отмечаются и при капельном вливании лидокаина в течение 3—12 ч. Вливание продолжительное 12 ч (24—48—60 ч) сопровождается понижением клиренса на 35—50% и возрастанием концентрации препарата в плазме.

Кумуляция наблюдается как у больных, так и у здоровых людей: она связана с ослаблением метаболизма лидокаина в печени. Ограничение печеночного кровотока у больных с застойной недостаточностью кровообращения (инфаркт миокарда) тоже вызывает понижение клиренса лидокаина. Этому же у таких больных способствуют β-адреноблокаторы, уменьшающие сердечный выброс и объем печеночного кровотока, а также норадреналин, вызывающий сужение сосудов печени.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее: