Подкласс IA (хинидин: эффективность) - Характеристика противоаритмических препаратов - Аритмии сердца - Сердечно.ру - все о здоровье сердца

Подкласс IA (хинидин: эффективность)

Хинидин влияет на все формы электрической активности сердца. В препаратах предсердных, желудочковых волокон и волокон Пуркинье он тормозит Vmax фазы 0 ПД при концентрациях, не воздействующих на потенциал покоя. Хинидин смещает пороговый (критический) потенциал мембраны к более положительному значению, что вместе с уменьшением Vmax делает клетки менее возбудимыми.

При высоких концентрациях проявляется слабый угнетающий эффект хинидина и на клетки с медленным электрическим ответом, в них еще больше понижается скорость проведения импульса [Naurath П., 1981]. Увеличение длительности ПД и ЭРП зависит не только от задержки реполяризации в фазе 3 ПД [Roden D. et al., 1988], но и от замедленного восстановления активности быстрых Na каналов мембраны [Hondeghem L., Katzung В., 1980].

Неоднократно демонстрировалась способность хинидина тормозить спонтанную диастолическую деполяризацию в неизмененных клетках Пуркинье и в СА узле, правда, для ее замедления в СА узле требуются более высокие концентрации препарата. Автоматизм анормального типа тоже чувствителен к хинидину, но в меньшей мере, чем физиологический.

Хинидин понижает амплитуду задержанных постдеполяризаций, вызванных дигиталисом [Henning В. et al., 1982]. Амплитуду постдеполяризации в предсердных волокнах, подвергнутых воздействию норадреналина, хинидин повышает.

У больных, принимающих хинидин, на ЭКГ можно видеть расширение зубца Р, удлинение интервалов Р—R, Q—Т, расширение комплекса QRS, уплощение зубца Т, смещение книзу сегмента ST, увеличение зубца U. Между концентрацией хинидина в плазме, с одной стороны, шириной QRS и длиной Q—Т. с другой стороны, имеется прямая зависимость. При уровне хинидина в плазме выше 2 мг/л комплекс QRS, как правило, расширен.

Синусовый ритм под воздействием средних доз хинидина слегка учащается за счет нервно-симпатического рефлекса в ответ на вызываемое препаратом снижение АД, а также из-за присущего хинидину ваголитического действия. У больных с тиреотоксикозом и при других состояниях, сопровождающихся избыточной симпатической активностью (общий наркоз и др.), хинидин почти всегда способствует урежению синусового ритма (антиадренергический эффект препарата).

АВ узловое проведен при лечении хинидином может даже улучшаться (укорочение интервала А—Н на ЭПГ), тогда как движение импульса по системе Гиса—Пуркинье отчетливо тормозится (удлинение интервала Н—V), проводимость в ДП тоже ухудшается. Хинидин подавляет re-entry, переводя однонаправленную блокаду проведения в двунаправленную.

Способность хинидина тормозить физиологическую и анормальную автоматическую активность делает препарат эффективным при некоторых формах автоматических тахикардии. Дигиталисные токсические аритмии лишь умеренно чувствительны к хинидину. Благодаря тому, что хинидин удлиняет ЭРП предсердий и желудочков, он может в части случаев предотвращать фибрилляцию.

При внутривенном введении хинидина понижается общее периферическое сопротивление (ОПС) за счет частичной блокады α-адренергических рецепторов резистивных сосудов. Одновременно несколько ослабляется сократительная функция сердца. Во время длительного лечения хинидином (per os) тоже отмечаются понижение ОПС и небольшой отрицательный изотропный эффект.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский