Особенности гемодинамики при ФП и ТП

Известно, что нерегулярность пульса у больных с ФП дополняется широкими различиями в величине пульса. Однако и этот показатель не является полностью хаотическим. Еще W. Einthofen и A. Korteweg (1915) заметили связь между длиной предшествующего интервала R—R и величиной пульса.

J. Rawles, E. Rowland (1986) измеряли объем пульса в последовательных циклах ультразвуковым методом Допплера и пришли к выводу, что более чем у половины больных с ФП последовательность изменений объема пульса не была случайной. Таким образом, вопреки распространенной точке зрения, у многих больных с ФП нет абсолютно беспорядочного пульса как в отношении его регулярности, так и его наполнения.

Величины УО и МО сердца лучше сравнивать у больных в период аритмии и синусового ритма. Такие сопоставления, которые проводились неоднократно, свидетельствуют, что ФП вызывает заметное понижение основных гемодинамических показателей. Так, Ю. Н. Гришкин (1982) исследовал методом разведения красителя состояние гемодинамики у 84 больных с алкогольно-токсической формой дистрофии миокарда в начальном периоде пароксизма ФП.

Частота сердечных сокращений составила у них 103 ±27 в 1 мин, частота пульса — 97 ±24 в 1 мин, УИ снизился более чем у 3Д больных и в среднем по группе равнялся 35,5 мл/ м2 при средней норме 62,1 мл/м2 (уменьшение на 43%). Непосредственно после устранения приступа аритмии УИ возрос до 49,3 мл/м2 (ниже средней нормы почти на 21 %).

СИ был уменьшен более чем у половины больных в среднем на 14%. Понижение УО не отмечалось у людей более молодого возраста (в среднем 38 лет) с нормо- или брадикардической ФП и сравнительно короткими сроками употребления алкоголя.

Отрицательное воздействие ФП (ТП) на кардиогемодинамику опосредуется рядом механизмов:

  • значительным учащением сердечных сокращений: если, например, при ТП число желудочковых «ответов» не превышает 100 в 1 мин, УО изменяется мало; при правильных сокращениях 155 в 1 мин УО понижается в среднем на 36%;

  • нерегулярностью возбуждений желудочков: она приводит к изменениям геометрии и механики внутрисердечных структур, что осложняет процесс расслабления желудочкового миокарда;

  • отсутствием при фибрилляции активной, координированной систолы предсердий; при одинаковой частоте сокращений сердца МО выше при ТП, при котором сохраняется систола предсердий, чем при ФП (поэтому часть больных не ощущают ТП); «вклад» нредсердной систолы в УО сердца составляет 20—25%;

  • феноменом «потенциации» сокращений: его сущность состоит в том, что преждевременное (раннее) возбуждение увеличивает силу последующего сокращения; такой механизм может быть причиной выраженных колебаний УО и тоже способствует дезорганизации гемодинамики.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский