Тиреотоксическая дистрофия миокарда

ФП возникает у 10—30% больных тиреотоксикозом [Agner Т. et al., 1984; Presti Ch., Hart R., 1989]. Имеются указания на большую частоту случаев ФП у больных с трийодтирониновым (Т3) тиреотоксикозом (у 36% таких лиц) и при тиреотоксикозах, сопровождающихся повышением уровня в крови Т3 и Т4 (тироксин) (у 21% таких лиц).

Тиреотоксикоз с изолированным увеличением концентрации Т4 осложняется ФП только у 10% больных. ФП чаще наблюдается при узловатотоксическом, чем при диффузнотоксическом зобе, что подтвердилось в недавно проведенном исследовании наших сотрудников [Шутко Г. В., Хмельницкая Т. О., Реброва Г. А., 1987].

При анализе связей между заболеваниями щитовидной железы и ФП следует учитывать и атипичные клинические варианты диффузно-токсического зоба: «жирный Базедов», тиреотоксикоз с синусовой брадикардией, марантические формы с кардиальной симптоматикой, трийодтирониновый тиреотоксикоз с минимальными клиническими проявлениями.

Аритмия развивается также у больных с посттирео-токсической дистрофией миокарда, излеченных от тиреотоксикоза, но имеющих остаточные или прогрессирующие изменения сердца. Трудности диагностики гиперфункции щитовидной железы как источника ФП и других аритмий сердца возрастают у больных старше 60 лет, поскольку у них нередко отсутствуют характерные симптомы тиреотоксикоза.

Сравнительно новой формой является кордароновый тиреотоксикоз, осложняющийся ФП, его особенности были описаны выше.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский