Электрофизиологические свойства миокарда предсердий у больных с ФП (ТП)
04.08.2009
Наряду с анатомическими предпосылками (факторами риска) существуют электрофизиологические предпосылки, или «факторы риска» развития ФП (ТП).
В свое время Г. Ф. Ланг (1936) в классической работе о дистрофиях миокарда подчеркивал, что в их основе лежат тонкие биохимические и физико-химические изменения в миокардиальных клетках.
В наше время эту формулу можно дополнить представлением о нарушениях электрофизиологических процессов, протекающих на мембранах специализированных мышечных клеток, т. е. о своеобразных аритмогенных мембранопатиях как вариантах дистрофии миокарда [Кушаковский М. С., 1975, 1977, 1982].
Пароксизмы ФП (ТП) у больных, не имеющих расширения предсердий, могут иметь такую природу.
«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский
Читайте далее:
- Клинико-патогенетические формы ФП
- Лечение пароксизмов ФП (противоаритмические препараты)
- Клинико-патогенетические формы ФП (аритмический анамнез)
- Лечение пароксизмов ФП (показания для приема внутрь β-адреноблокаторов)
- Фибрилляция предсердий
- Клинико-патогенетические формы ФП (иперадренергический тип)
- Лечение хронической (постоянной) ФП
- Электрокардиографические признаки ФП
- Клинико-патогенетические формы ФП (алийдефицитный тип)
- «Поведение» СА узла после устранения хронической ФП фармакологическими способами
- Желудочковая аритмия
- Клинико-патогенетические формы ФП (гемодинамический тип)
- Отрицательный дромотропный эффект сердечных гликозидов
- Неконтролируемая ФП
- Клиническое значение застойного типа ФП
- Верапамил понижает клиренс дигоксина
- Трепетание предсердий