Предсердная ЭКГ при полной АВ блокаде

Активность СА узла сохраняется у большинства больных. Синусовые зубцы Р обычно широкие, высокоамплитудные, иногда они сливаются с комплексами QRST, деформируя их. Интервалы Р—Р могут колебаться изза синусовой или предсердной аритмии.

Возникают и более выраженные нарушения предсердного ритма, среди которых ведущее значение имеет ФП: синдром Фридерика отмечается в 10—27% случаев полной АВ блокады [Лепорский Н. И., 1916, Puech P. el al., 1976]. В большинстве случаев синдрома Фридерика АВ блокада локализуется в АВ узле. Реже, чем ФП, встречается предсердная пароксизмальная тахикардия и особенно редко — ТП.

Имеются описания предсердной диссоциации и парасистолии на фоне полной АВ блокады. Следует подчеркнуть, что многие предсердные ритмы в период АВ блокады ччутко «реагируют» на физическую нагрузку (учащением), а также на различные фармакологические воздействия.

Вызывает интерес вопрос о влияниях желудочкового замещающего ритма на синусовый (предсердный) ритм. Здесь имеются две возможности. Наличие полной антероградной АВ блокады не исключает ретроградного В А проведения. По данным P. Puech (1975), это наблюдается у 5% больных с узловой (А—Н), у 11% больных со стволовой (Н) и у 23% больных с трехпучковой (Н—V) АВ блокадой III степени. Ретроградные зубцы Р, инвертированные в отведениях II, III, aVF, располагаются позади замещающих комплексов QRS. У части больных выявляется только скрытое ретроградное В А проведение.

Другая форма воздействия желудочков на синусовый ритм представлена вентрикулофазной синусовой аритмией (ventriculophasic sinus arrhythmia). Она проявляется в ускорении выработки синусовых импульсов при случайном вклинивании желудочковых сокращений.

В результате интервалы Р—Р, между которыми находится комплекс QRS, оказываются короче (на 0,02 с или больше) интервалов Р—Р, не содержащих комплекса QRS. Этот феномен наблюдается в 30—40% случаев полной АВ блокады, особенно при редком желудочковом ритме [Зеленин В. Ф., Фогельсон Л. И., 1926, Erlanger J., Blackmail J., 1902]. Имеется указание, что вентрикулофазный эффект отсутствует при полной АВ блокаде, вызванной острым инфарктом миокарда [Андреев Н. А., Пичкур К. К., 1985].

Вентрикулофазную аритмию объясняют механическими и гемодинамическими факторами. М. Rosenbaum и Е. Lepeschkin (1955) установили, что усиление синусовой активности, которое они назвали положительным хронотропным эффектом, происходит через 0,3—0,4 с после начала QRS, т. е. довольно поздно.

Это может служить доводом в пользу решающей роли механических воздействий, т. е. толчка желудочков, для ускорения выработки синусового импульса. Было также показано, что во второй половине желудочкового цикла, через 0,5—1,5 с после начала QRS, наступает торможение синусовой активности, обозначенное как отрицательный хронотропный эффект.

Предполагают, что он — следствие вагусногс рефлекса, возникающего при стимуляции аортальных барорецепторов в момент систолы желудочков. Именно в этом более позднем периоде желудочкового цикла регистрируются так называемые вентрикулофазные предсердные экстрасистолы. Они имеют форму инвертированных, хорошо очерченных зубцов Р, появляющихся в последней четверти интервала R—R, заключающего такие экстрасистолы.

Интервал сцепления между последним синусовым зубцом Р и инвертированным экстрасистолическим зубцом Р колеблется в пределах 0,38—0,52 с. Вентрикулофазную синусовую аритмию можно наблюдать и у больных с искусственным желудочковым водителем ритма.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский