Хронические АВ блокады III степени (ЭКГ, этиология, формы)

Они бывают врожденными и приобретенными.

Врожденные полные АВ блокады регистрируются, повидимому, с частотой 1 на 20 000 родов. В 3/4 случаев такие блокады являются изолированной аномалией, в остальных они сочетаются с другими врожденными дефектами сердца, например с транспозицией крупных артерий сердца, выраженным дефектом межжелудочковой перегородки и др.

Комбинация прогрессирующей наружной офтальмоплегии, пигментной дегенерации сетчатки и полной АВ блокады получила название синдрома Кирнса — Сейра [Kearns Т., Sayre G., 1958].

В зависимости от уровня блокирования различают 3 типа врожденной блокады III степени. Чаще встречается тип блокады, при котором отсутствует соединение мышцы предсердия с более дистальной частью АВ проводящей оси (atrionodal discontinuity, по М. Lev и соавт., 1971). При другом типе блокады нет связи между АВ узлом и миокардом желудочков (nodoventricular discontinuity). Наконец, III тип блокады, встречающийся весьма редко, вызывается врожденным перерывом проводимости по обеим ножкам пучка Гиса [Pinsky W. et al., 1982].

В последнее время развитие врожденных поперечных блокад сердца стали связывать с нахождением в сыворотке новорожденных (до 6 мес.) антител к растворимым тканевым рибонуклеопротеинам (антиRo антитела). Предполагают, что эти антитела, обнаруживаемые у 80% матерей детей с врожденной блокадой, переходят к плоду через плаценту и вызывают прямое повреждение сердца, в частности воспаление и полное замещение некоторых участков проводящей системы фиброзной тканью [Scott J. et al., 1983, Yen S. et al., 1986].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский