Острые преходящие АВ блокады III степени (наблюдения)

Помимо инфаркта миокарда, некоторые другие заболевания или воздействия могут быть причиной преходящей АВ блокады III степени. Возрастает частота различных по этиологии миокардитов (дифтерия, вирус Коксаки и другие вирусы, а также лептоспироз, кандидоз, токсоплазмоз, болезнь Чагаса), единственным проявлением которых бывает поперечная блокада, исчезающая при раннем и активном лечении.

За последние годы мы наблюдали 4 больных с внезапно возникшей, обратимой АВ узловой блокадой III степени, вызванной отравлением алкоголем и выраженными электролитными расстройствами. В клинической практике не столь уж редко регистрируют полные АВ узловые блокады, возникающие в результате неконтролируемой, избыточной дигитализации больных с ФП.

Иногда преходящая АВ блокада III степени бывает следствием чрезмерной чувствительности холинорецепторов АВ узла к ваготоническим рефлексам. У ряда больных с ИБС такая блокада возникала в момент питья холодной жидкости. Атропин предотвращал эту реакцию, тогда как нитроглицерин ей не препятствовал [Gelman J., Papine С., 1984].

Неоднократно описывали обмороки у больных при глотании пищи. S. Nakagawa и соавт. (1987) показали, что у одного из таких больных ваготонический рефлекс (к АВ узлу) имел источник в области тензорецепторов в нижней части пищевода. После внутривенного введения атропина АВ блокада не возникала. Аналогичный механизм лежит в основе острой АВ узловой блокады, развивающейся у отдельных больных при интубации трахеи [Pastore J. et al., 1978].

Во многих из этих наблюдений полная АВ блокада локализовалась в АВ узле. Склонность к острым, пароксизмальным поперечным блокадам свойственна и стволу пучка Гиса, который в этом смысле называют «критической зоной». Непосредственно способствует переходу стволовой АВ блокады 2:1 или блокады типа II в полную стволовую блокаду учащение на дже луд очков ого ритма (пароксизмальная тахизависимая АВ стволовая блокада III степени) либо повторяющееся скрытое проведение наджелудочковых импульсов в область ствола [Chokshi S. et al., 1990].

Реже встречается пароксизмальная брадизависимая АВ стволовая блокада III степени.

Для ее возникновения имеют значение:

  • ускорение диастолической деполяризации вместе с гипополяризацией клеток ствола;
  • гипополяризация этих клеток вместе со смещением их порогового потенциала по направлению к нулю.

Известны также пароксизмальные полные стволовые блокады без фиксированной зависимости от частоты наджелудочкового ритма. Заслуживают упоминания стволовые блокады, связанные с внутривенным введением 50 мг аймалина за 2—3 мин (повторная запись ЭПГ через 5 мин после окончания инъекции).

Такая лекарственная полная АВ блокада развивается у больных, уже имеющих повреждения в области ствола пучка Гиса [Suarez L. et al., 1984, Talwar K. et al., 1987]. При физической нагрузке возможно возникновение острых дистальных АВ блокад и ниже общего ствола пучка Гиса — у больных со скрытыми нарушениями внутрижелудочковой проводимости [Chokshi S. et al., 1990].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский