Антероградная АВ блокада III степени

Потеря связи между возбуждением предсердий и желудочков — важнейшая особенность поперечной блокады сердца. Предсердный ритм (зубцы Р) оказывается чаще желудочкового (комплексы QRS), в отличие от АВ диссоциации, при которой независимый ритм желудочков превышает предсердный ритм или равен ему.

Электрокардиографические и клинические признаки полной АВ блокады во многом зависят от уровня блокирования: в АВ узле, общем стволе или в обеих ножках пучка Тиса. Различия имеют отношение к форме комплексов QRS, частоте замещающего ритма и его устойчивости. Распределение между узловыми, стволовыми и трехпучковыми полными АВ блокадами меняется в зависимости от того, острый или хронический характер носят эти блокады.

Они встречаются у 2,5—8% больных инфарктом миокарда, причем более 60% случаев этих блокад приходятся на первые 24 ч заболевания. Их длительность колеблется от секунд до нескольких дней, составляя чаще 1,5—2,5 дня, иногда затягиваясь до 14—16 дней. Только у небольшого числа больных полная АВ блокада становится постоянной [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972, Руда М. Я., Зыско А. П., 1977, Чернов А. 3., Кечкер М. И., 1979, Малая Л. Т. и др., 1981, Кушаковский М. С., 1986, Новиков В. И., 1986].

полная АВ узловая блокада. Частота желудочкового ритма около 46 в 1 мин., миграция предсердного водителя ритма (от синусовых Р до нижнепредсердных и сливных)

Хотя число поступающих в клинику больных с переднеперегородочными и нижнезадними инфарктами миокарда примерно одинаково, полные АВ блокады в 2—4 раза чаще осложняют течение нижнезадних инфарктов. Новые исследования показали, что ранние АВ блокады (в течение первых суток заболевания) оказываются чувствительными к атропину, что подчеркивает роль ваготонии в угнетении АВ узловой проводимости.

Более поздние АВ узловые блокады III степени (на 2—3-и сутки) при нижних инфарктах миокарда устойчивы к атропину. Полагают, что их возникновение связано с ишемией зоны N АВ узла, поскольку у большинства людей он снабжается кровью из ветви правой венечной артерии, обеспечивающей поступление крови к нижнезадней стенке левого желудочка.

Непосредственный эффект ишемии усиливается выделяющимся под ее воздействием из миокарда аденозином. Последнему противодействует не атропин, а метилксантин, например диафиллин (5 мг/кг массы тела больного внутривенно за 15 мин), улучшающий АВ узловую проводимость [Shah К. et al., 1987].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский