АВ блокада II степени типа I

31.07.2009

АВ узловые периодики Самойлова — Венкебаха могут быть функциональными (вагусными) и органическими по своему генезу. Sh. Kinoshita и G. Konishi (1987) регистрировали вагусные АВ узловые периодики у 37 спортсменов в возрасте от 16 до 39 лет (средний возраст — 26 лет). Это были бегунымарафонцы, пловцы на длинные дистанции, баскетболисты. Наблюдение за аналогичными больными в течение 6 лет не показало ухудшения у них АВ проводимости [Meyles I. et al., 1974].

К. Fioichi и соавт. (1985) вызывали у спортсмена — пловца на длинные дистанции — АВ узловую блокаду типа I путем стимуляции барорецепторов синокаротидной области. Эпизоды такой блокады у спортсменов не всегда совпадают по времени с замедлением синусового ритма. Этот факт подтверждает, с одной стороны, асимметричный характер вагусной регуляции СА и АВ узлов, с другой стороны — различную их чувствительность к вагусным разрядам.

Узловые АВ блокады типа I, развивающиеся при органических заболеваниях сердца, обычно тоже носят острый, временный характер, но у части больных они становятся хроническими. При ревматическом кардите блокада возникает и исчезает весьма причудливо, хотя в повторяющихся сериях структура периодик совпадает.

AB блокада II ст. типа II (стволовая блокада 2:1)

Лечение противоревматическими средствами в большинстве случаев приводит к стойкому восстановлению проводимости в АВ узле. В первые часы (сутки) острого инфаркта миокарда, главным образом нижнезаднего, АВ блокада типа I развивается у 3—6% больных. Она кратковременна, но у части больных переходит в полную АВ узловую блокаду. Дигиталисная интоксикация тоже осложняется АВ блокадой II степени типа I, как на фоне синусового ритма, так и при ФП.

Структура повторяющихся периодик у больных с острым нижним инфарктом миокарда и при дигиталисной интоксикации изменчива. В большинстве этих случаев нарушения проводимости исчезают при лечении инфаркта миокарда или после прекращения приема сердечных гликозидов.

Придерживаясь общей благоприятной прогностической оценки АВ узловой блокады типа I, мы считаем нужным подчеркнуть, что прогноз заметно ухудшается у пожилых больных с постоянной (хронической) формой этой блокады. Например, у 30 из 77 больных, наблюдавшихся D. Watson, P. Patel (1986), со временем возникла полная АВ узловая блокада, большинство из них переносили приступы MAC, и им понадобился постоянный водитель ритма.

AB блокада II ст. типа II  (H—V) 4:2 и 2:1. На фоне блокады левой ножки после двух проведенных комплексов с интервалами Н — V = 80 мс дважды прерывается проводимость после потенциала Н, затем блокада 2:1

В анамнезе: у 16% из этих больных — инфаркт миокарда, у 15%—мозговой инсульт, у 12%—ревматизм, у 6% — сахарный диабет, у 15% — ревматоидный полиартрит.

Что же касается периодик Венкебаха в стволе или в обеих ножках, то они приближаются к типу II АВ блокады II степени, т. е. связаны с тяжелыми, часто необратимыми, изменениями проводящей системы сердца, ведущими к полной дистальной АВ блокаде. Больные с диетальными периодиками Венкебаха часто нуждаются в вживлении кардиостимулятора [Gallastegui J., Hariman R., 1987].

В заключение следует упомянуть, что по мере удлинения интервала Р—R громкость I тона ослабевает, он звучит мягче, во время паузы тоны отсутствуют (иногда слышится IV тон блокированного Р). На кривой яремного пульса можно видеть постепенное увеличение интервала а—с и, наконец, предсердную волну а без каротидной волны с.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский