Этиология СССУ и других синусовых дисфункций (заболевания миокарда предсердий)

Заболевания миокарда предсердий (правого предсердия) с вовлечением СА узла: инфильтративиыс процессы (сенильный амилоидоз, гемохроматоз и др.), замещение мышечных волокон жировой или фиброзной тканью, микседематозный отек, саркоидоз, прорастание раковой опухоли и т.д.

Не должны сбрасываться со счетов дифтерия, тифы, бруцеллез, паразитарные инвазии, нагноения, миоперикардиты, а также болезни соединительной ткани с аутоиммунными воспалительными реакциями («коллагенозы»): ревматизм, склеродермия, диссеминированная красная волчанка, васкулиты, болезнь Рейтера, анкилозирующий спондилит. Описаны дисфункции СА узла при прогрессирующей мышечной дистрофии Фридрейха, тяжело протекающем тиреотоксикозе (распространенные некрозы), сахарном диабете, у лиц, прибегавших к специальным белковым диетам для быстрой потери массы тела (у внезапно умерших находили ганглиониты и невриты в зоне СА узла).

С нашей точки зрения, сочетанные поражения предсердий и СА узла (аритмии и блокады) следовало бы называть предсердной аритмической болезнью.

Заболевания СА узла вместе с более дистальными участками специализированной проводящей системы составляют от 25 до 40% случаев СССУ. Эти, по своей сущности, склеродегенеративные (неишемические) процессы, сочетающиеся с внутрисердечным кальцинозом, встречаются преимущественно у людей пожилого и старческого возраста (у некоторых лиц старше 75 лет может сохраняться лишь до 10% автоматических клеток СА узла), хотя возможны и исключения.

Чаще они приобретают диффузный, распространенный характер (panconductional defect, no J. Rasmussen, 1971), но иногда захватывают ограниченные области от СА узла до АВ узла, от ствола пучка Гиса до его разветвлений [Кушаковский М. С. и др., 1985, Балябин А. А., 1987, Lenegre J., 1964, 1966, Lev M., 1964, Kulbertus H. et al., 1975, Ferrer M., 1982]. Вероятно, есть люди с врожденной И1ги наследственной неполноценностью СА узла и вообще проводящей системы сердца, усиливающейся по мере их старения [Barak M. el al., 1987].

Согласно гипотезе Т. James и соавт. (1975), СА и АВ узлы, проксимальная часть пучка Гиса имеют общий эмбриологический предшественник (примитивный венозный синус), что и предопределяет возможность их сочетанного повреждения и наследственной передачи этого повреждения. Предполагается аутосомнодоминантный тип наследования [Рейнгардене Д. И., 1984, Lorber A. et al., 1987].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский